Rabu, 20 Oktober 2010

Tahu dan Tempe Bisa Picu Sel Kanker Payudara?


Tahu dan tempe yang berbahan dasar kedelai dikenal sebagai makanan murah dan kaya gizi. Konsumsi tahu dan tempe sangat penting bagi wanita, karena dianggap dapat memperlambat penuaan.

Namun, bagi penderita kanker payudara tipe tertentu dianjurkan untuk mengurangi konsumsi tahu dan tempe. Sebab, bisa memicu pertumbuhan sel kanker makin cepat.

Tahu dan tempe mengandung phytoestrogen, yaitu senyawa kimia yang merupakan hormon tumbuhan (phyto artinya tumbuhan), yang memliki struktur kimia menyerupai hormon estrogen pada tubuh manusia. Karena itulah phytoestrogen dianggap bisa membantu menanggulangi masalah penurunan estrogen pada wanita.

Namun, bagi penderita kanker payudara jenis tertentu, konsumsi tahu dan tempe yang bisa memicu makin meningkatnya jumlah hormon estrogen dalam tubuh yang justru bisa merangsang penyebaran kanker lebih cepat.

“Meski tidak semua kanker payudara, namun ada jenis kanker payudara tertentu yang pertumbuhan sel kankernya justru dipengaruhi oleh estrogen. Untuk itu, bagi penderita kanker payudara disarankan untuk mengurangi konsumsi makanan estrogen seperti tahu dan tempe, termasuk juga kulit ayam,” kata Ahli Kesehatan dan pemerhati gaya hidup lulusan Fakultas Kedokteran Universitas Diponegeoro Semarang, Dr Grace Judio Kahl, Msc,MH,CHt dalam acara Talk Show Kesehatan di FX Plasa Sudirman, Jakarta.

Meski tahu tempe berbahaya untuk penderita kanker payudara jenis tertentu, makanan yang mudah didapat dengan harga murah ini tetap memiliki manfaat, tentunya bagi mereka yang tidak memiliki pantangan untuk mengonsumsi kedelai.

“Untuk itu, selektif dalam memilih makanan itu penting, terutama bagi Anda yang mengidap penyakit tertentu. Konsultasi dengan dokter ahli gizi untuk membantu mengatur pola makan,”

Senin, 18 Oktober 2010

ASUHAN KEPERAWATAN GGK


ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN GGK (GAGAL GINJAL KRONIS) CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE)/Gagal ginjal kronik (GGK)

BAB I
PENDAHULUAN

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit. Gagal ginjal kronis terjadi dengan lambat selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, dengan penurunan bertahap dengan fungsi ginjal dan peningkatan bertahap dalam gejala-gejala, menyebabkan penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Gagal ginjal kronis biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap. Gangguan fungsi ginjal adalah penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan ringan, sedang dan berat. Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan ditegakkan bila konsentrasi ureum plasma meningkat.
Setiap orang dalam segala usia bisa terkena gagal ginjal kronik. Namun beberapa golongan orang mempunyai risiko lebih tinggi terkena gagal ginjal kronis apabila masuk dalam salah satu kriteria berikut ini:
• Penderita diabetes
• Penderita hipertensi
• Mempunyai riwayat keluarga penderita gagal ginjal kronis
• Berusia 50 tahun ke atas

Semakin dini gangguan ginjal dapat dideteksi, semakin besar pula kemungkinan untuk memperlambat perkembangan atau bahkan menghentikan penyakit gagal ginjal kronis. Hal lainnya yang mempengaruhi adalah selain treatment yang tepat juga kesungguhan penderita untuk mengikuti petunjuk dari dokter.


BAB II
PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN

Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626)
Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)
Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit. Gagal ginjal kronis terjadi dengan lambat selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, dengan penurunan bertahap dengan fungsi ginjal dan peningkatan bertahap dalam gejala-gejala, menyebabkan penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Gagal ginjal kronis biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap. Gangguan fungsi ginjal adalah penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan ringan, sedang dan berat. Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan ditegakkan bila konsentrasi ureum plasma meningkat.

B. ETIOLOGI

Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)
Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
• Infeksi misalnya pielonefritis kronik
• Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
• Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
• Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
• Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal
• Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
• Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
• Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok :

1. Penyakit parenkim ginjal
Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal
Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm

2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter,
Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan
Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk
Obstruksi saluran kemih
Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama
Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal



C. PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. (Barbara C Long, 1996, 368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

2 pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis:

1. Sudut pandang tradisional
Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle.

2. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh
Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi.
Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal, terjadi peningkatan percepatan filtrasi, beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal.
Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah.
Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang.

Perjalanan klinis

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 atadium

Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.

Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % – 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu.

Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %)
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal,
kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

Permasalahan fisiologis yang disebabkan oleh CRF

1. Ketidakseimbangan cairan
Mula-mula ginjal kehilangan fungsinya sehingga tidak mampu memekatkan urine (hipothenuria) dan kehilangan cairan yang berlebihan (poliuria). Hipothenuria tidak disebabkan atau berhubungan dengan penurunan jumlah nefron, tetapi oleh peningkatan beban zat tiap nefron. Hal ini terjadi karena keutuhan nefron yang membawa zat tersebut dan kelebihan air untuk nefron-nefron tersebut tidak dapat berfungsi lama. Terjadi osmotik diuretik, menyebabkan seseorang menjadi dehidrasi.
Jika jumlah nefron yang tidak berfungsi meningkat maka ginjal tidak mampu menyaring urine (isothenuria). Pada tahap ini glomerulus menjadi kaku dan plasma tidak dapat difilter dengan mudah melalui tubulus. Maka akan terjadi kelebihan cairan dengan retensi air dan natrium.

2. Ketidaseimbangan Natrium
Ketidaseimbangan natrium merupakan masalah yang serium dimana ginjal dapat mengeluarkan sedikitnya 20-30 mEq natrium setiap hari atau dapat meningkat sampai 200 mEq perhari. Variasi kehilangan natrium berhubungan dengan “intact nephron theory”. Dengan kata lain, bila terjadi kerusakan nefron maka tidak terjadi pertukaran natrium. Nefron menerima kelebihan natrium sehingga menyebabkan GFR menurun dan dehidrasi. Kehilangan natrium lebih meningkat pada gangguan gastrointstinal, terutama muntah dan diare. Keadaan ini memperburuk hiponatremia dan dehidrasi. Pada CRF yang berat keseimbangan natrium dapat dipertahankan meskipun terjadi kehilangan yang fleksibel nilai natrium. Orang sehat dapat pula meningkat di atas 500 mEq/hari. Bila GFR menurun di bawah 25-30 ml/menit, maka ekskresi natrium kurang lebih 25 mEq/hari, maksimal ekskresinya 150-200 mEq/hari. Pada keadaan ini natrium dalam diet dibatasi 1-1,5 gram/hari.

3. Ketidakseimbangan Kalium
Jika keseimbangan cairan dan asidosis metabolik terkontrol maka hiperkalemia jarang terjadi sebelum stadium IV. Keseimbangan kalium berhubungan dengan sekresi aldosteron. Selama output urine dipertahankan kadar kalium biasanya terpelihara. Hiperkaliemia terjadi karena pemasukan kalium yang berlebihan, dampak pengobatan, hiperkatabolik (infeksi), atau hiponatremia. Hiperkalemia juga merupakan karakteristik dari tahap uremia.
Hipokalemia terjadi pada keadaan muntah atau diare berat, pada penyakit tubuler ginjal, nefron ginjal, meresorbsi kalium sehingga ekskresi kalium meningkat. Jika hipokalemia persisten, kemungkinan GFR menurun dan produksi NH3 meningkat. HCO3 menurun dan natrium bertahan.

4. Ketidaseimbangan asam basa
Asidosis metabolik terjadi karena ginjal tidak mampu mengekskresikan ion Hirdogen untuk menjaga pH darah normal. Disfungsi renal tubuler mengakibatkan ketidamampuan pengeluaran ioh H. Dan pada umumnya penurunan ekskresi H + sebanding dengan penurunan GFR. Asam yang secara terus-menerus dibentuk oleh metabolisme dalam tubuh tidak difiltrasi secara efektif melewati GBM, NH3 menurun dan sel tubuler tidak berfungsi. Kegagalan pembentukan bikarbonat memperberat ketidakseimbangan. Sebagian kelebihan hidrogen dibuffer oleh mineral tulang. Akibatnya asidosis metabolik memungkinkan terjadinya osteodistrophy.

5. Ketidakseimbangan Magnesium
Magnesium pada tahap awal CRF adalah normal, tetapi menurun secara progresif dalam ekskresi urine menyebabkan akumulasi. Kombinasi penurunan ekskresi dan intake yang berlebihan mengakibatkan henti napas dan jantung.

6. Ketidakseimbangan Calsium dan Fospor
Secara normal calsium dan pospor dipertahankan oleh parathyroid hormon yang menyebabkan ginjal mereabsorbsi kalsium, mobilisasi calsium dari tulang dan depresi resorbsi tubuler dari pospor. Bila fungsi ginjal menurun 20-25 % dari normal, hiperpospatemia dan hipocalsemia terjadi sehingga timbul hiperparathyroidisme sekunder. Metabolisme vitamin D terganggu. Dan bila hiperparathyroidisme berlangsung dalam waktu lama dapat mengakibatkan osteorenaldystrophy.

7. Anemia
Penurunan Hb disebabkan oleh:
• Masa hidup sel darah merah pendek karena perubahan plasma.
• Peningkatan kehilangan sel darah merah karena ulserasi gastrointestinal, dialisis, dan pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium.
• Defisiensi folat
• Defisiensi iron/zat besi
• Peningkatan hormon paratiroid merangsang jaringan fibrosa atau osteitis fibrosis, mengambil produksi sum-sum menurun.

8. Ureum kreatinin
Urea yang merupakan hasil metabolik protein meningkat (terakumulasi). Kadar BUN bukan indikator yang tepat dari penyakit ginjal sebab peningkatan BUN dapat terjadi pada penurunan GFR dan peningkatan intake protein. Tetapi kreatinin serum adalah indikator yang lebih baik pada gagal ginjal sebab kreatinin diekskresikan sama dengan jumlah yang diproduksi tubuh.

D. MANIFESTASI KLINIS

1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):

a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi

b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).

3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

a. Sistem kardiovaskuler
• Hipertensi
• Pitting edema
• Edema periorbital
• Pembesaran vena leher
• Friction sub pericardial

b. Sistem Pulmoner
• Krekel
• Nafas dangkal
• Kusmaull
• Sputum kental dan liat

c. Sistem gastrointestinal
• Anoreksia, mual dan muntah
• Perdarahan saluran GI
• Ulserasi dan pardarahan mulut
• Nafas berbau amonia

d. Sistem muskuloskeletal
• Kram otot
• Kehilangan kekuatan otot
• Fraktur tulang

e. Sistem Integumen
• Warna kulit abu-abu mengkilat
• Pruritis
• Kulit kering bersisik
• Ekimosis
• Kuku tipis dan rapuh
• Rambut tipis dan kasar
f. Sistem Reproduksi
• Amenore
• Atrofi testis

g. Hematologi
Anemia merupakan gejala yang hampr selalu ada pada Gagal Ginjal Kronik. Apabila terdapat penurunan fungsi ginjal tanpa disertai anemia perlu dipikirkan apakah suatu Gagal Ginjal Akut atau Gagal Ginjal Kronik dengan penyebab polikistik ginjal yang disertai polistemi. Hemolisis merupakan sering timbul anemi, selain anemi pada Gagal Ginjal Kronik sering disertai pendarahan akibat gangguan fungsi trombosit atau dapat pula disertai trombositopeni. Fungsi leukosit maupun limposit dapat pula terganggu sehingga pertahanan seluler terganggu, sehingga pada penderita Gagal Ginjal Kronik mudah terinfeksi, oleh karena imunitas yang menurun.

h. Endokrin

Gangguan seksual seperti penurunan libido, ion fertilitas sering dijumpai pada Gagal Ginjal Kronik, pada wanita dapat pula terjadi gangguan menstruasi sampai aminore. Toleransi glukosa sering tergangu paa Gagal Ginjal Kronik, juga gangguan metabolik vitamin D.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai berikut:

1. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi.

2. Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal.

3. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit

4. Pemeriksaan Laboratorium
Penilaian CRF dengan ganguan yang serius dapat dilakukan dengan pemerikasaan laboratorium, seperti : Kadar serum sodium/natrium dan potassium/kalium, pH, kadar serum phospor, kadar Hb, hematokrit, kadar urea nitrogen dalam darah (BUN), serum dan konsentrasi kreatinin urin, urinalisis.
Pada stadium yang cepat pada insufisiesi ginjal, analisa urine dapat menunjang dan sebagai indikator untuk melihat kelainan fungsi ginjal. Batas kreatinin urin rata-rata dari urine tampung selama 24 jam. Analisa urine rutin dapat dilakukan pada stadium gagal ginjal yang mana dijumpai produksi urin yang tidak normal. Dengan urin analisa juga dapat menunjukkan kadar protein, glukosa, RBCs/eritrosit, dan WBCs/leukosit serta penurunan osmolaritas urin. Pada gagal ginjal yang progresif dapat terjadi output urin yang kurang dan frekuensi urin menurun.
Monitor kadar BUN dan kadar creatinin sangat penting bagi pasien dengan gagal ginjal. Urea nitrogen adalah produk akhir dari metabolisme protein serta urea yang harus dikeluarkan oleh ginjal. Normal kadar BUN dan kreatinin sekitar 20 : 1. Bila ada peningkatan BUN selalu diindikasikan adanya dehidrasi dan kelebihan intake protein.

5. Pemeriksaan Radiologi
Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan utntuk mengetahui gangguan fungsi ginjal antara lain:
• Flat-Plat radiografy/Radiographic keadaan ginjal, uereter dan vesika urinaria untuk mengidentifikasi bentuk, ukuran, posisi, dan kalsifikasi dari ginjal. Pada gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal mengecil yang mungkin disebabkan karena adanya proses infeksi.
• Computer Tomograohy (CT) Scan yang digunakan untuk melihat secara jelas sturktur anatomi ginjal yang penggunaanya dengan memakai kontras atau tanpa kontras.
• Intervenous Pyelography (IVP) digunakan untuk mengevaluasi keadaan fungsi ginjal dengan memakai kontras. IVP biasa digunakan pada kasus gangguan ginjal yang disebabkan oleh trauma, pembedahan, anomali kongental, kelainan prostat, calculi ginjal, abses / batu ginjal, serta obstruksi saluran kencing.
• Aortorenal Angiography digunakan untum mengetahui sistem aretri, vena, dan kepiler pada ginjal dengan menggunakan kontras . Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada kasus renal arteri stenosis, aneurisma ginjal, arterovenous fistula, serta beberapa gangguan bentuk vaskuler.
• Magnetic Resonance Imaging (MRI) digunakan untuk mengevaluasi kasus yang disebabkan oleh obstruksi uropathi, ARF, proses infeksi pada ginjal serta post transplantasi ginjal.

6. Biopsi Ginjal untuk mengdiagnosa kelainann ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus golomerulonepritis, neprotik sindom, penyakit ginjal bawaan, ARF, dan perencanaan transplantasi ginjal.

F. PENCEGAHAN

Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.

Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001)

H. PENATALAKSANAAN

Pada umunya keadaan sudah sedemikian rupa sehingga etiologi tidak dapat diobati lagi. Usaha harus ditujukan untuk mengurangi gejala, mencegah kerusakan/pemburukan faal ginjal yang terdiri :
1. Pengaturan minum
Pengaturan minum dasarnya adalah memberikan cairan sedemikian rupa sehingga dicapai diurisis maksimal. Bila cairan tidak dapat diberikan per oral maka diberikan perparenteral. Pemberian yang berlebihan dapat menimbulkan penumpukan di dalam rongga badan dan dapat membahayakan seperti hipervolemia yang sangat sulit diatasi.
2. Pengendalian hipertensi
Tekanan darah sedapat mungkin harus dikendalikan. Pendapat bahwa penurunan tekanan darah selalu memperburuk faal ginjal, tidak benar. Dengan obat tertentu tekanan darah dapat diturunkan tanpa mengurangi faal ginjal, misalnya dengan beta bloker, alpa metildopa, vasodilator. Mengurangi intake garam dalam rangka ini harus hati-hati karena tidak semua renal failure disertai retensi Natrium.
3. Pengendalian K dalam darah
Mengendalikan K darah sangat penting, karena peninggian K dapat menimbulkan kematian mendadak. Yang pertama harus diingat ialah jangan menimbulkan hiperkalemia karena tindakan kita sendiri seperti obat-obatan, diet buah,dan lain-lain. Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga dapat didiagnosa dengan EEG, dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia maka pengobatannya dengan mengurangi intake K, pemberian Na Bikarbonat, dan pemberian infus glukosa.
4. Penanggulangan Anemia
Anemia merupakan masalah yang sulit ditanggulangi pada CRF. Usaha pertama harus ditujukan mengatasi faktor defisiensi, kemudian mencari apakah ada perdarahan yang mungkin dapat diatasi. Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya ada insufisiensi koroner.
5. Penanggulangan asidosis
Pada umumnya asidosis baru bergejala pada taraf lebih lanjut. Sebelum memberi pengobatan yang khusus faktor lain harus diatasi dulu, khususnya dehidrasi. Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari. Natrium bikarbonat dapat diberikan per oral atau parenteral. Pada permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan. kalau perlu diulang. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.
6. Pengobatan dan pencegahan infeksi
Ginjal yang sakit lebih mudah mengalami infeksi dari pada biasanya. Pasien CRF dapat ditumpangi pyelonefritis di atas penyakit dasarnya. Adanya pyelonepritis ini tentu memperburuk lagi faal ginjal. Obat-obat anti mikroba diberi bila ada bakteriuria dengan perhatian khusus karena banyak diantara obat-obat yang toksik terhadap ginjal atau keluar melalui ginjal. Tindakan yang mempengaruhi saluran kencing seperti kateterisasi sedapat mungkin harus dihindarkan. Infeksi ditempat lain secara tidak langsung dapat pula menimbulkan permasalahan yang sama dan pengurangan faal ginjal.
7. Pengurangan protein dalam makanan
Protein dalam makanan harus diatur. Pada dasarnya jumlah protein dalam makanan dikurangi, tetapi tindakan ini jauh lebih menolong juga bila protein tersebut dipilih.
Diet dengan rendah protein yang mengandung asam amino esensial, sangat menolong bahkan dapat dipergunakan pada pasien CRF terminal untuk mengurangi jumlah dialisis.
8. Pengobatan neuropati
Neuropati timbul pada keadaan yang lebih lanjut. Biasanya neuropati ini sukar diatasi dan meurpakan salah satu indikasi untuk dialisis. Pada pasien yang sudah dialisispun neuropati masih dapat timbul.
9. Dialisis
Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikiam rupa sehingga komposisi elektrolitnya sama dengan darah normal. Dengan demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari dalam darah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik kecairan dialisis. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan peritoneal dialisis yang merupakan tindakan pengganti fungsi faal ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi, sedangkan fungsi endokrinnya tidak ditanggulangi.
10. Transplantasi
Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CRF maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru. Ginjal yang sesuai harus memenuhi beberapa persaratan, dan persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segi imunologik sama dengan pasien. Pemilihan dari segi imunologik ini terutama dengan pemeriksaan HLA


H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Pada dasarnya pengkajian yang dilakukan menganut konsep perawatan secara holistic. Pengkajian dilakukan secara menyeluruh dan berkesinambungan. Pada kasus ini akan dibahas khusus pada sistim tubuh yang terpengaruh :

1. Ginjal (Renal)
Kemungkinan Data yang diperoleh :
• Oliguria (produksi urine kurang dari 400 cc/ 24jam)
• Anuria (100 cc / 24 Jam
• Infeksi (WBCs , Bacterimia)
• Sediment urine mengandung : RBCs ,

2. . Riwayat sakitnya dahulu.
• Sejak kapan muncul keluhan
• Berapa lama terjadinya hipertensi
• Riwayat kebiasaan, alkohol,kopi, obat-obatan, jamu
• Waktu kapan terjadinya nyeri kuduk dan pinggang

3. Penanganan selama ada gejala
• Kalau dirasa lemah atau sakit apa yang dilakukan
• Kalau kencing berkurang apa yang dilakukan
• Penggunaan koping mekanisme bila sakit

4. Pola : Makan, tidur, eliminasi, aktifitas, dan kerja.

5. Pemeriksaan fisik
• Peningkatan vena jugularis
• Adanya edema pada papelbra dan ekstremitas
• Anemia dan kelainan jantung
• Hiperpigmentasi pada kulit
• Pernapasan
• Mulut dan bibir kering
• Adanya kejang-kejang
• Gangguan kesadaran
• Pembesaran ginjal
• Adanya neuropati perifer



Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan sebelumnya
Berapa lama klien sakit, bagaimana penanganannya, mendapat terapi apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.

Aktifitas / istirahat :
Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise
Gangguan tidur (insomnia / gelisah atau somnolen)
Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak

Sirkulasi
Adanya riwayat hipertensi lama atau berat, palpatasi, nyeri dada (angina)
Hipertensi, DUJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak tangan.
Nadi lemah, hipotensi ortostatikmenunjukkan hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir.
Pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.
Kecenderungan perdarahan

Integritas Ego :
Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan.
Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.

Eliminasi :
Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (pada gagal ginjal tahap lanjut)
Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, oliguria.

Makanan / cairan :
Peningkatan berat badan cepat (oedema), penurunan berat badan (malnutrisi).
Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (pernapasan amonia)

Penggunaan diuretik
Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir)
Perubahan turgor kulit/kelembaban.
Ulserasi gusi, pendarahan gusi/lidah.

Neurosensori
Sakit kepala, penglihatan kabur.
Kram otot / kejang, syndrome “kaki gelisah”, rasa terbakar pada telapak kaki, kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremiras bawah.
Gangguan status mental, contah penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor.
Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang.
Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.
Nyeri / kenyamanan
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/ nyeri kaki.
Perilaku berhati-hati / distraksi, gelisah.

Pernapasan
Napas pendek, dispnea, batuk dengan / tanpa sputum kental dan banyak.
Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman.
Batuk dengan sputum encer (edema paru).

Keamanan
Kulit gatal
Ada / berulangnya infeksi
Pruritis
Demam (sepsis, dehidrasi), normotermia dapat secara aktual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal.
Ptekie, area ekimosis pada kulit
Fraktur tulang, keterbatasan gerak sendi

Seksualitas
Penurunan libido, amenorea, infertilitas
Interaksi sosial
Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.
Penyuluhan / Pembelajaran
Riwayat DM (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis heredeter, kalkulus urenaria, maliganansi.
Riwayat terpejan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan.
Penggunaan antibiotic nefrotoksik saat ini / berulang.


J. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah:

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.

3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik.

5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun.

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan.


J. INTERVENSI

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat

Tujuan:
Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :
mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler

Intervensi:
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru
R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur
b. Kaji adanya hipertensi
R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)
R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri
d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia


2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)

Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output

Intervensi:
a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
b. Batasi masukan cairan
R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan
R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan
d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran
R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

3.Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah

Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabil

Intervensi:
a. Awasi konsumsi makanan / cairan
R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
b. Perhatikan adanya mual dan muntah
R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
c. Beikan makanan sedikit tapi sering
R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan
R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial
e. Berikan perawatan mulut sering
R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik

Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil

Intervensi:
a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret
b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam
R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2
c. Atur posisi senyaman mungkin
R: Mencegah terjadinya sesak nafas
d. Batasi untuk beraktivitas
R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia

5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis

Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil :
- Mempertahankan kulit utuh
- Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit

Intervensi:
a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan
R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.
b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa
R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan
c. Inspeksi area tergantung terhadap udem
R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek
d. Ubah posisi sesering mungkin
R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia
e. Berikan perawatan kulit
R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit
f. Pertahankan linen kering
R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit
g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis
R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera
h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar
R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan

Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi

Intervensi:
a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitas
b. Kaji fektor yang menyebabkan keletihan
c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat
d. Pertahankan status nutrisi yang adekuat.

BAB III
KESIMPULAN

Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan, karena penyebab yang berlangsung lama dan menetap ,
yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (Toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit.
Toksik uremik adalah bahan yang dituduh sebagai penyebab sindrom klinik uremia. Toksik uremik yang telah diterima adalah : H2O, Na, K, H, P anorganik dan PTH Renin. Sedangkan yang belum diterima adalah : BUN, Kreatinin, asam Urat, Guanidin, midlle molecule dan sebagainya.
Pada umumnya CRF tidak reversibel lagi, dimana ginjal kehilangan kemampuan untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan diet makanan dan minuman untuk orang normal.

Banyak penderita ginjal tidak merasakan gejala penyakitnya sampai kemudian bertambah parah. Untuk itu Anda dapat merasakan berupa gejala dibawah ini yang dapat saja merupakan tanda penyakit gagal ginjal :

• Perubahan urin – seperti adanya darah dalam urin, terlalu banyak atau terlalu sedikit urin dibanding biasanya, dan kecenderungan bangun di tengah malam untuk kencing.

• Fatik – mengantuk atau lemas yang berlebihan

• Bengkak di tangan dan/ atau kaki – kelebihan cairan yang tidak dapat dibuang akan bertumpuk di dalam tubuh.

• Sesak Nafas – kelebihan cairan yang tidak dapat dibuang dapat memenuhi paru – paru sehingga menyebabkan sesak nafas. Selain itu anemia juga menjadi sebab dari gangguan sesak nafas.

• Napsu makan berkurang.

• bengkak seputar mata , khususnya pagi hari.

• Keram otot khususnya malam hari

• Gatal – gatal penumpukan racun dalam darah menyebabkan gatal – gatal yang sangat mengganggu.

DAFTAR PUSTAKA


Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC

Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC

Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI

LAMPIRAN

CONTOH KASUS

Nama klien Hj. H
Umur 85 tahun.
Masuk RS Tgl 30 April 2005 dengan keluhan Tidak bisa buang air kecil dan sakit pinggang sebelah kanan.. Keluhan ini berlangsung 3 hari 2 hari lalu kliendirumah. Awalnya klien tidak bisa buang air besar menggunakan dulcolax suppositoria selama 2 hari berturut-turut dan klien bisa BAB.
Sehari kemudian klien susah kencing, walau mengejan air kencing tidak bisa keluar, lalu keluarga membawanya ke Rumah Sakit. Sesampai di Rumah Sakit dipasang Kateter dan air kencing lancer keluar keluar berwarna agak merah kemudian yang keluar berwarna agak coklat seperti air teh.
Saat pengkajian klien telah dirawat selama 3 hari data focus yang diperoleh:
Keadaan umum klien agak lemah, tungkai bawah lemas,tidak bertenaga, kulit keriput tidak elastis. odema pretibial. Tonus otot kurang. selalu berbaring ditempat tidur, ativitas sehari, hari dibantu oleh anaknya, terpasang kateter urine warna coklat seperti air teh, kain pengalas basah dan berbau.
TD 160/ 90 mmHg. Nadi 82 x/ menit, suhu Badan 36,2O C, sclera tampak pucat, secret mata ( + ). Mulut/ napas berbau amonia, bicara lirih kadang kurang jelas,
Hasil pemeriksaan Laboratorium
Tgl; 2/5 2005
Ureum : 202,32
Kreatinin : 3, 93
SGOT : 19
SGPT : 30
WBC l: 5,5 x 103 /
RBC : 3,90
HGB : 10,7
HCT : 32,5%
GDS : 161
Pemeriksaan Penunjang
Hasil USG:
Ginjal : Tampak kedua ginjal mengecil dengan echodifferensiasi tidak jelas ( ginjal kanan 5,9 x 3,1 cm; ginjal kiri 5,8 x 2,5 cm ).
Kesan : PNC bilateral.
TERAPI MEDIS
Obat – obatan :
IVFD NaCl 0,9 % 20 tts/ menit Allopurinol 300mg 1-0-0,
Zonidip 10mg 0-0-1,
Fibrat 300mg 0-0-1
Inj. Neurosanbe 1 amp/ hari/ drips
Berdasarkan pengkajian , diagnosa keperawatan yang didapat :
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium.
2. Gangguan pemenuhan ADL berhubungan dengan kelemahan fisik.
3. Perubahan membrane mukosa oral berhubungan dengan iritasi kimia.
4. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan aktivitas, gangguan status metabolic.
Rencana tindakan :
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium.
1. Kaji status cairan :
Timbang berat badan harian
Keseimbangan masukan dan haluaran
Turgor kulit dan adanya oedema
Tekanan darah, denyut dan irama nadi.
2. Batasi masukan cairan
3. Identifikasi sumber potensial cairan
Medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan, oral dan intra vena.
Makanan
4. Jelaskan rasional pembatasan cairan
5. Bantu klien dalam mengatasi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan.
6. Tingkatkan dan dorong hygiene oral.
2. Gangguan pemenuhan ADL berhubungan dengan kelemahan fisik.
Tentukan kemampuan klien untuk berpartyisipasi dalam aktifitas perawatan diri. ( skala 0 – 4 ).
Berikan bantuan dengan aktifitas yang diperlukan
Anjurkan keluarga untuk membantu pemenuhan ADL klien ditempat tidur.
Bantu keluarga dalam perawatan diri klien ditempat tidur.
Anjurkan keluarga untuk menganti alas bokong jika basah.
Bantu dan motivasi keluarga untuk menjaga kebersihan tubuh klien,
3. Perubahan membrane mukosa oral berhubungan dengan iritasi kimia.
1. Inspeksi rongga mulut perhatikan kelembapan, karakter saliva, adanya inflamasi, ulserasi.
2. Berikan cairan sepanjang 24 jam dalam batas yang ditentukan.
3. Berikan perawatan mulut sering.
4. Anjurkan hygiene mulut setelah makan dan menjelang tidur.
5. Anjurkan klien untuk menghindari pencuci mulut lemon/ bahan yang mengandung alcohol.
4. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan aktivitas, gangguan status metabolic.
1. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, kelembapan kulit, vaskuler.
2. Ubah posisi dengan sering, gerakan klien dengan perlahan, beri bantalan kain yang lembut pada tonjolan tulang.
3. Pertahankan linen kering bebas dari keriput.
4. Pertahankan kuku tetap pendek.

ISTIRAHAT TIDUR




Pengertian
Istirahat dan tidur merupakan kebutuhan dasar yangmutlak harus dipenuhi oleh semua orang. Dengan istirahat dan tidur yang cukup,tubuh baru dapat berfungsi secara optimal. Istirahat dan tidur sendiri memiliki makna yang berbeda pada setiap individu. Secara umum,istirahat berartisuatu keadaan tenang,relaks,tanpa tekanan emosional,dan bebas dari perasaan gelisah. Jadi,beristirahat bukan berarti tidak melakukan aktivitas sama sekali. Terkadang,berjalan-jalan di taman juga bisa dikatakan sebagai suatu bentuk istirahat.
Sedangkan tidur adalah status perubahan kesadaran ketika persepsi dan reaksi individu terhadap lingkungan menurun. Tidur dikarakteristikkan dengan aktifitas fisik yang minimal,tingkat kesadaran yang bervariasi,perubahan proses fsiologis tubuh,dan penurunan respons terhadap stimulus eksternal. Hamper sepertiga dari waktu kita,kita gunakan untuk tidur. Hal tersebut didasarkan pada keyakinan bahwa tidur dapat memulihkan atau mengistirahatkan fisik setelah seharian beraktivitas,mengurangi stress dan kecemasan,serta dapat meningkatkan kemampuan dan konsenterasi saat hendak melakukan aktivitas sehari-hari.

Minggu, 17 Oktober 2010



Masalah Janin dan Bayi Baru Lahir
DEFINISI

Jika persalinan tidak berjalan dengan normal, janin atau bayi yang baru lahir akan mengalami masalah.

Janin dalam bahaya (fetal distress): fetal disstress adalah komplikasi yang jarang terjadi pada persalinan. Biasanya terjadi ketika janin tidak mendapatkan cukup oksigen. Indikator yang lebih sensitiv pada fetal disstress adalah kelainan pola detak jantung pada janin. Melalui persalinan, detak jantung janin dipantau dengan stetoskop janin-setiap 15 menit selama awal persalinan dan setelah setiap kontraksi selama akhir persalinan. Atau detak jantung janin dipantau secara terus menerus dengan alat pantau detak jantung elektronik. Jika kelainan signifikan pada detak jantung diketahui, hal tersebut biasanya bisa diperbaiki dengan beberapa cara seperti memberikan oksigen kepada ibunya, meningkatkan jumlah cairan yang diberikan secara infus pada ibunya, dan mengembalikan ibunya ke posisi sebelah kirinya. Jika cara ini tidak efektif, bayi tersebut dilahirkan secepatnya dengan forceps, vacuum extractor, atau operasi sessar.

Jika cairan ketuban berwarna hijau setelah selaput runtuh, janin tersebut kemungkinan dalam bahaya (namun biasanya tidak). Pelunturan ini disebabkan kotoran pertama bayi (fetal meconium). Gagal janin kemungkinan berhubungan dengan postmaturity (ketika plasenta rusak pada kehamilan postterm) atau dengan komplikasi pada kehamilan atau persalinan yang mempengaruhi ibunya dan oleh karena itu mempengaruhi bayi juga.

Gangguan pernafasan : jarang terjadi, seorang bayi tidak mulai bernafas ketika lahir, meskipun tidak terdapat masalah sebelum melahirkan. Sehingga bayi tersebut membutuhkan tindakan penyadaran. Seorang ahli dalam menyadarkan bayi dihadirkan sewaktu melahirkan untuk alasan ini.

Posisi dan cara lahir tidak normal bayi : posisi merujuk pada apakah bayi menghadap ke belakang (ke arah punggung wanita, atau telungkup) atau maju (menghadap ke atas). Cara lahir merujuk pada bagian tubuh bayi yang membuat jalan keluar melalui jalan lahir. Kombinasi yang sering terjadi dan teraman adalah kepala terlebih dahulu (disebut vertex atau cara lahir cephalic) dan menghadap ke bawah, dengan wajah dan badan menyudut ke arah kanan atau kiri dan dengan leher bengkok ke depan, dagu masuk, dan lengan dilipat melintasi dada. Jika janin berada pada posisi atau cara keluar yang berbeda, persalinan kemungkinan lebih sulit dan melahirkan secara normal tidak mungkin terjadi.

Posisi dan Cara Keluar Janin
Menjelang akhir kehamilan, janin bergerak ke posisi untuk melahirkan. Normalnya, posisi janin menghadap ke belakang (menghadap bagian belakang wanita) dengan wajah dan tubuh menyudut ke salah satu sisi dan leher dilenturkan, dan cara keluar adalah kepala terlebih dahulu. Posisi yang tidak normal adalah menghadap ke depan, dan cara keluar yang tidak normal termasuk face, brow, breech, dan shoulder

Ketika janin menghadap ke atas (posisi tidak normal), leher seringkali menegang daripada bengkok, dan kepala membutuhkan lebih banyak ruang untuk melalui jalan lahir. Melahirkan dengan forceps, vacuum extractor, atau operasi sessar kemungkinan diperlukan.

Terdapat beberapa cara keluar tidak normal. Cara keluar face, leher melengkung ke belakang sehingga wajah keluar terlebih dahulu, pada cara keluar brow, leher agak melengkung sehingga alis keluar pertama kali. Biasanya, janin tidak tetap pada cara keluar ini, mereka bisa berubah dengan sendirinya.

Cara keluar breech, dimana pantat keluar terlebih dahulu, terjadi dalam 2 sampai 3% pada melahirkan matang. Ketika melahirkan melalui vagina, bayi yang pantatnya keluar terlebih dahulu lebih mungkin terluka dibandingkan mereka yang kepalanya keluar terlebih dahulu. Beberapa luka bisa terjadi sebelum, selama, atau setelah lahir dan termasuk kematian. Komplikasi sedikit mungkin ketika cara keluar breech terdeteksi sebelum persalinan atau melahirkan.

Kadangkala dokter bisa memutar janin ke cara keluar kepala terlebih dahulu dengan menekan perut wanita tersebut sebelum persalinan dimulai, biasanya pada 37 atau 38 minggu kehamilan. Meskipun begitu, jika persalinan dimulai dan janin pada cara keluar breech, masalah bisa terjadi. Jalan keluar dibuat oleh pantat di jalan lahir bisa tidak cukup lebar untuk kepala (yang melebar) untuk keluar. Sebagai tambahan, ketika kepala mengikuti pantat, hal ini tidak dapat dibentuk untuk menyesuaikan jalan lahir, seperti normalnya.

Oleh karena itu, tubuh bayi tersebut kemungkinan dilahirkan dan kepala bisa dipegang disamping wanita tersebut. akibatnya, tulang belakang atau syaraf lainnya kemungkinan meregang, menyebabkan kerusakan syaraf. Ketika pusar bayi pertama kali terlihat di luar wanita tersebut, tali pusar tertekan antara kepala bayi dan jalan lahir, sehingga sangat sedikit oksigen yang diperoleh bayi. Kerusakan otak membuat kekurangan oksigen adalah lebih sering terjadi pada bayi dengan cara keluar pantat terlebih dahulu dibandingkan mereka yang kepalanya keluar terlebih dahulu. Pada kelahiran pertama, masalah ini bertambah buruk karena jaringan wanita tidak meregang karena melahirkan sebelumnya. Karena bayi bisa saja terluka atau meninggal, melahirkan dengan operasi sessar dianjurkan ketika janin dalam kondisi cara keluar breech.

Kadang kala, janin berbaring horizontal melintangi jalan lahir dengan bahu terlebih dahulu keluar. Operasi sessar dilakukan, setidaknya janin kedua atau kembar. Dalam beberapa kasus, janin bisa diputar untuk dilahirkan secara normal.

Kelahiran ganda : jumlah kembar, kembar tiga, dan kelahiran ganda lainnya telah meningkat selama dua dekade terakhir. Selama kehamilan, jumlah janin bisa dipastikan dengan ultrasonografi.

Membawa lebih dari satu janin terlampau meregangkan rahim, dan rahim yang terlampau meregang cenderung mulai kontraksi sebelum kehamilan mencapai jangka waktu penuh. Akibatnya, bayi biasanya dilahirkan secara prematur dan kecil. Pada kasus yang sama, rahim yang terlampau meregang tidak dapat berkontraksi dengan baik setelah melahirkan, menyebabkan pendarahan pada wanita setelah melahirkan. Karena janin bisa jadi dalam berbagai posisi dan cara keluarnya, melahirkan secara normal bisa jadi rumit. Juga, kontraksi pada rahim setelah melahirkan pada bayi pertama bisa memotong plasenta pada sisa bayi. Akibatnya, bayi tersebut yang keluar setelah bayi pertama lebih mengalami masalah selama melahirkan dan setelahnya.

Untuk alasan ini, dokter bisa memutuskan selanjutnya bagaimana untuk melahirkan bayi kembar : secara normal atau dengan operasi sessar. Kadang kala, bayi kembar yang pertama dilahirkan secara normal, tetapi operasi sessar lebih aman untuk bayi kembar kedua. Untuk kembar tiga atau kelahiran ganda lainnya, dokter biasanya melakukan operasi sessar.

Shoulder dystocia : shoulder dystocia terjadi ketika salah satu bahu janin pada posisi berlawanan dengan tulang pubis wanita tersebut, dan bayi tersebut oleh karenanya tertahan di jalan lahir. Kepala keluar, tetapi tertarik kembali dengan kuat berlawanan dengan pembukaan vagina. Bayi tidak bisa bernafas karena dada tertekan oleh jalan lahir. Akibatnya, kadar oksigen pada darah bayi menurun. Komplikasi ini lebih sering terjadi pada janin yang lebih besar, terutama sekali ketika persalinan sudah sulit atau ketika forceps atau sebuah vacuum extractor telah digunakan karena kepala janin tersebut tidak sepenuhnya turun di panggul.

Ketika komplikasi terjadi, dokter segera mencoba berbagai cara untuk membebaskan bahu sehingga bayi tersebut bisa dilahirkan dengan normal. Pada keadaan ekstrem, jika cara ini tidak berhasil, bayi tersebut bisa didorong kembali ke dalam vagina dan dilahirkan dengan operasi sessar.

Prolapsed umbilical cord : tali pusat mendahului bayi melalui vagina (prolapses) pada sekitar 1 dari 1000 kelahiran. Ketika prolapses umbilical cord terjadi, bisa mengerut sehingga suplai darah janin terpotong. Komplikasi ini kemungkinan nyata (overt) atau tidak (occult).

Prolapse nyata ketika selaput telah runtuh dan tali pusat menonjol ke dalam atau keluar vagina sebelum bayi muncul. Prolapse nyata biasanya terjadi ketika seorang bayi muncul dengan pantat terlebih dahulu (cara keluar breech). Tetapi hal ini bisa terjadi ketika bayi tersebut muncul dengan kepala terlebih dahulu, terutama sekali jika selaput runtuh secara prematur atau janin tersebut tidak turun ke dalam panggul wanita tersebut.

Jika janin tersebut tidak turun, aliran cairan sewaktu selaput runtuh bisa membawa tali pusat tersebut keluar di depan bayi. Jika tali turun, segera akan melahirkan, hampir selalu dengan operasi sessar, diperlukan untuk mencegah suplai darah ke janin terpotong. Hingga operasi dimulai, seorang perawat atau dokter menahan tubuh janin tersebut pada tali pusat sehingga suplai darah tersebut melalui tali yang turun tidak terpotong.

Pada prolapse occult, selaput tetap utuh dan tali berada di depan janin atau terperangkap di depan bahu janin. Biasanya, prolapse occult bisa diidentifikasikan dengan pola tidak normal pada detak jantung bayi. Perubahan posisi wanita tersebut atau menaikkan kepala bayi bisa meringankan tekanan pada tali pusat biasanya memperbaiki masalah. Kadang kala, operasi sessar diperlukan.

Nuchal Cord: tali pusat membungkus sekitar leher janin pada sekitar seperempat kelahiran. Biasanya, bayi tidak dalam bahaya. Sebelum lahir, Nuchal Cord: kadang kala bisa dideteksi dengan ultrasonografi, tetapi tidak diperlukan tindakan. Dokter secara rutrin memeriksa hal itu sampai mereka melahirkan bayinya. Jika mereka merasa hal tersebut, mereka bisa memasukkan tali pusat melewati kepala bayi.

TANDA AWAL KEHAMILAN



Tanda awal kehamilan

Setelah ejakulasi, sel sperma yang mencapai saluran kelamin wanita harus melalui masa penyesuaian terlebih dahulu selama 7 jam yang berlangsung di dalam vagina Membutuhkan waktu sekitar 10 jam bagi sperma untuk mencapai saluran tuba namun hanya butuh 20 menit untuk sel sperma membuahi sel telur. Pembuahan berlangsung selama 12 – 24 jam, dimulai ketika sel sperma memasuki sel telur dan berakhir dengan terbentuknya zigot (sel yang berkembang).

Hasil utama dari pembuahan adalah kombinasi kromosom (materi genetik) dari kedua orangtua, penentuan jenis kelamin, dan dimulainya pembelahan. Pronukleus sel sperma akan bergabung dengan pronukleus sel telur untuk mengkombinasikan materi genetik. Apabila sperma membawa kromosom Y, maka bayi Ibu laki-laki, sedangkan apabila sperma membawa kromosom X, maka bayi Ibu perempuan. Dalam beberapa jam setelah sel telur dibuahi, dimulailah pembelahan zigot.

Sel akan membelah menjadi 2 sel, dan terus membelah, membelah, dan membelah lagi setiap 12 jam. Dalam waktu 30 jam sel akan membelah menjadi 2, dalam waktu 3 hari sel akan membelah menjadi 16 (morula). Dalam stadium morula, sel akan diarahkan perlahan-lahan berjalan dari saluran tuba menuju rahim. Di dalam rongga rahim sel akan berkembang menjadi ratusan sel dan dikelilingi oleh rongga berisi cairan yang disebut dengan blastokista. Blastokista akan mencari tempat untuk nidasi atau implantasi (melekat) ke dinding rahim (terkadang terjadi perdarahan di saat nidasi-salah satu tanda kehamilan). Dalam waktu 9 hari blastokista akan berimplantasi pada dinding depan atau dinding belakang rahim, dekat pada fundus rahim (bagian paling atas dari rahim). Tubuh Ibu akan mengeluarkan protein imunosupresan yang mencegah tubuh bereaksi karena melihat janin sebagai benda asing. Jika implantasi atau perlekatan ini terjadi barulah dapat disebut kehamilan. Selamat Ibu! Saat ini Ibu sedang hamil 3 minggu! (meskipun janin Ibu baru berusia 1 minggu).

Ibu

Minggu ini Ibu akan sering merasa lelah dan payudara mulai terasa tegang dan sakit. Kedua hal tersebut merupakan pertanda awal kehamilan. Ibu juga dapat mengalami ketidakseimbangan mood atau disebut ‘bad mood’ yang dikarenakan perubahan hormonal pada Ibu hamil. Selain itu, mual atau morning sickness juga dapat terjadi. Konsumsi nutrisi yang adekuat sangat dibutuhkan pada fase ini, seperti asam folat, protein, kalsium, dan besi, sangat penting bagi pertumbuhan embrio. Protein digunakan untuk membuat jaringan baru, kalsium (1200 mg/hari) berguna untuk pertumbuhan tulang dan gigi, dan zat besi (30 mg/hari) merupakan mineral dasar untuk meningkatkan volume darah embrio. Kalsium dapat bersumber dari produk susu, sedangkan zat besi banyak terdapat di daging merah, telur, dan sayuran hijau.

Tips : Tanda positif kehamilan

Tanda pertama yang menandakan kehamilan adalah telatnya periode menstruasi Ibu. Selain itu Ibu juga dapat merasakan gejala lainnya seperti sering berkemih, pembesaran dan nyeri pada payudara, mual, perasaan lelah, daerah areola (sekitar puting) menjadi semakin hitam, peningkatan temperatur tubuh, dan flek perdarahan tanda implantasi (perlekatan embrio ke rahim). Tes kehamilan yang positif membantu mendiagnosis kehamilan.

TAHAP PERKEMBANGAN TRIMESTER PERTAMA




Tahap Perkembangan Kehamilan: Trimester Pertama
Banyak perubahan fisik yang akan anda alami selama trimester pertama (3 bulan pertama kehamilan). Periode ini juga merupakan waktu pembentukan sekaligus perkembangan pesat dari semua sistem dan organ tubuh bayi. Berbagai gejala kehamilan akan datang di trimester kehamilan pertama ini misalnya pembesaran payudara, sering buang air kecil, konstipasi, mual muntah, merasa lelah, sakit kepala, pusing, emosional, dan peningkatan berat badan.

Minggu 1

Tubuh Ibu akan banyak berubah dalam 3 bulan pertama kehamilan. Janin berkembang di dalam rahim Ibu, perasaan mual, nyeri punggung, lelah, perubahan mood, keram kaki, sering berkemih, dan konstipasi dapat terjadi di awal kehamilan. Ibu tidak usah khawatir karena semua kejadian ini normal dialami dalam kehamilan. Seiring dengan bertambahnya waktu, semakin besarnya kehamilan, maka keluhan ini perlahan-lahan akan menghilang. Makanlah asupan nutrisi yang bergizi karena trimester pertama adalah masa paling penting di dalam pertumbuhan organ janin (organogenesis). Setiap kehamilan berbeda, dan kehamilan Ibu akan memiliki keunikan tersendiri.

Jaga kondisi tubuh Ibu

Umur janin dihitung berdasarkan hari pertama menstruasi terakhir. Hal ini dilakukan karena sulit untuk menentukan secara pasti kapan Ibu mengalami ovulasi (matang dan keluarnya sel telur dari indung telur), dan kapan sel sperma membuahi sel telur tersebut. Jadi karena perhitungan kehamilan dimulai pada minggu terakhir ketika Ibu menstruasi, berarti umur dari janin yang dikandung Ibu adalah usia kehamilan dikurangi 2 minggu.

Minggu pertama adalah minggu periode menstruasi terakhir, meskipun pembuahan belum terjadi, Ibu sekarang sudah mulai menghitung hari. Minggu ini rahim Ibu akan meluruh dan periode menstruasi sedang terjadi. Perlahan-lahan hormon FSH (Follicle Stimulating Hormone) mulai diproduksi untuk membantu pematangan sel telur. Pembuahan (pertemuan sel sperma dan sel telur) baru terjadi 12-14 hari lagi dimana setelah terjadi pembuahan maka pada saat itu embrio baru tumbuh.

Saat ini merupakan momentum paling tepat untuk menghentikan segala kegiatan yang kurang baik apabila Ibu ingin hamil. Hindari merokok, obat-obatan terlarang, dan alkohol. Tiga hal yang disebutkan di atas dapat mempengaruhi perkembangan embrio dan menyebabkan kecacatan. Sebaiknya hindari juga konsumsi obat-obatan termasuk yang dijual bebas. Namun untuk obat rutin yang diminum (obat untuk tekanan darah tinggi, obat diabetes) sebaiknya dikonsultasikan terlebih dahulu kepada dokter sebelum menghentikannya.

Menurut The Center for Disease Control (CDC), wanita yang berencana untuk hamil dianjurkan mengkonsumsi vitamin B dalam jumlah cukup dan asam folat sebanyak 400 mikrogram/hari agar dapat mengurangi risiko gangguan perkembangan otak embrio. Sumber asam folat dapat berasal dari Hati, telur, brokoli, kacang, jeruk, padi-padian, buncis. Konsultasikan terlebih dahulu kepada dokter kandungan apabila Ibu akan mengkonsumsi suplemen asam folat.

Posisi berhubungan seksual

Posisi misionaris (pria di atas) merupakan posisi yang direkomendasikan apabila pasangan ingin memiliki anak. Dalam posisi tersebut, penetrasi (masuknya penis ke dalam vagina) dapat terjadi lebih dalam sehingga semen yang mengandung sel sperma dapat lebih dekat ke serviks (leher rahim) maupun uterus (rahim). Posisikanlah pinggul Ibu lebih tinggi setelah selesai berhubungan seksual agar memudahkan sel sperma berenang ke arah yang

HYPERTYROID


contoh eksoftalmos pd peny grave
--Tanda & gejala Hyperthyroid ntu....--

1. Tdk tahan panas, mudah berkeringat (keringetnya berlebihan bgt)
2. sering capek, lemah, letih, lesu
3. denyut jantungnya meningkat,, sering deg-degan
4. irritability, mudah marah.. emosi labil
5. Ada gangguan tidur
6. Berat badan turun, Padahal napsu makan normal2 aja,, atau bahkan sering kelaperan (bnyk makan)
7. adanya tremor halus pd tangan,, bergetar pd tangan (pd extremitas)
8. Hiperdefekasi ---> sering Buang Air Besar (bisa jg sampe diare)
9. pada kulit akan terlihat lembab basah
10. Rambut sering rontok
11. pada wanita --> gangguan haid, yg nantinya bs nyebabkan infertil

kalo udah sampe gejala yg d bwh ini udah sampe ke tahap penyakit grave:
12. Eksoftalmos (mata yg menonjol) ---> bola mata menonjol keluar jd seolah2 kyk melotot gt..

dapat terjadi Gondok pada Hyperthyroid????????

Pada Penyakit Grave dpt terjadi gondok krn diisertai hipersekresi karena TSI merangsang pertumbuhan tiroid serta meningkatkan sekresi hormon tiroid.....

Gondok (Goiter) sendiri merupakan pembesaran kelenjar tiroid. krn letak tiroid d dpn trakea, gondok mudah teraba dan biasanya terlihat jelas....
Gondok akan Timbul jika terdapat stimulasi berlebihan terhadap kelenjar tiroid oleh TSH atau TSI.

hypotiroid


MIKSEDEMA
--Definisi--

Hipertiroid & Hipotiroid ---> merupakan kelainan dr fungsi tiroid,,

jika kelebihan sekresi hormon tiroid maka disebut Hipertiroid,,
jika kekurangan sekresi hormon tiroid maka disebut Hipotiroid...

--Etiology--

A. Penyebab terjadinya HypoThyroid apa ajaa yaaaaaak?

1. adanya gangguan pada kelenjar tiroid ---> ini d sebut kegagalan primer
2. akibat adanya gangguan pada hipotalamus atau hipofisis anterior ---> ini d sebut kegagalan sekunder
3. Kekurangan zat Iodium dalam makanan ----> faktor dr luar

B. Kalo Hyperthyroid penyebabnya apaa???

1. Adanya Imunoglobulin perangsang tiroid (TSI) ---> ini untuk penyakit Graves
2. akibat kelebihan sekresi hipotalamus atau hipofisis anterior
3. Hipersekresi tumor tiroid


--nahh, kalo Hypothyroid ntu Tanda & Gejalanyaa....--

1. Lemah, letih, lesu, pokokna gampang capek..
2. sering adanya keram pada otot
3 Berat Badan Naek,, padahal napsu makannya gag ada (makannya sedikit)... susah bgt buat nurunin berat badannya
4. Gag Tahan Dingin,,, orang laen ngerasa suhu AC nya pas2 aja,, tp bagi dy udah dingiiiiiiiiiiiiiin bgt.. gag tahan walaupun udah pake baju yg tebel2 tetep ngerasa dingin
5. adanya Konstipasi --> susah BAB (sembelit)
6. Kulitnya akan terlihat Kering, kusam dan pucat
7. Rambut jg terlihat kering n gampang rontok jg
8. Irritability, gampang marah, dan bs ampe Depression
9. Memory loss,, mudah lupa jg
10. Abnormal menstrual cycles --> pd wanita,, bisa infertil kalo gag d tanganin
11. Decreased libido,, penurunan Libido

dan gejala paling khas pada Hypothyroid a/ yg ini...
12. adanya Miksedema ---> kalo d liat kyk pembengkakan gt,, bisa terlihat pd wajah muka (jd keliatan kayak chubby ndut gt,, padahal itu edema loh (bengkak),, atau bengkak pd ekstremitasnya (tangan, kaki)

+ dapat terjadi Gondok (Goiter) Pada Hypothyroid???

---> pada Hypotiroidisme yg d sebabkan o/ kegagalan kelenjar tiroid atau kekurangan iodium, gondok timbul karena kadar hormon tiroid dlm darah sirkulasi sedemikian rendah, sehingga gag ada inhibisi umpan balik negatif ke hipofisis anterior, dan dgn bgitu sekresi TSH meningkat.

inget bahwa TSH ntu lah yg merangsang pembesaran kelenjar pd tiroid ---> dan jadilah gondok..



naaaah
makanyaaa...........

kan suka ada iklan2nya tuh yg makan makanan yg bergaram, yg garemnya mengandung iodium,,,
iodium ntu sangaaaat d perlukan dlm sintesis hormon tiroid,,,
karena kalo gag ada iodium nanti TSH akan meningkaat ---> jadilah gondok di leher...

biasanya sih,, orang2 di daerah pegunungan atau daerah yg tinggi ntu sering pd gondokan itu d karenakan daerah dataran tinggi ntu kadar iodiumnya sedikit,,, + susah pula buat nyari garam yg ber-iodium,,,

beda kalo ama yg tinggal d daerah dataran rendah,, apalagi deket pantai....klo d situ kan kadar iodiumnya lumayan bgz...

jadiiii....
piliihlaah garam yg mengandung zat iodium nya yah...

Jumat, 15 Oktober 2010

OSTEOPOROSIS

OSTEOPOROSISadalah penyakit tulang yang mempunyai sifat-sifat khas berupa massa tulang yang rendah, disertai mikro arsitektur tulang dan penurunan kualitas jaringan tulang yang dapat akhirnya menimbulkan kerapuhan tulang.

KLASIFIKASI
Osteoporosis primer
Osteoporosis primer sering menyerang wanita paska menopause dan juga pada pria usia lanjut dengan penyebab yang belum diketahui.

Osteoporosis sekunder
Sedangkan osteoporosis sekunder disebabkan oleh penyakit yang berhubungan dengan :
Cushing's disease
Hyperthyroidism
Hyperparathyroidism
Hypogonadism
Kelainan hepar
Kegagalan ginjal kronis
Kurang gerak
Kebiasaan minum alkohol
Pemakai obat-obatan/corticosteroid
Kelebihan kafein
Merokok

PENYEBAB
Osteoporosis postmenopausal terjadi karena kekurangan estrogen (hormon utama pada wanita), yang membantu mengatur pengangkutan kalsium ke dalam tulang pada wanita. Biasanya gejala timbul pada wanita yang berusia diantara 51-75 tahun, tetapi bisa mulai muncul lebih cepat ataupun lebih lambat. Tidak semua wanita memiliki risiko yang sama untuk menderita osteoporosis postmenopausal, wanita kulit putih dan daerah timur lebih mudah menderita penyakit ini daripada wanita kulit hitam.
Osteoporosis senilis kemungkinan merupakan akibat dari kekurangan kalsium yang berhubungan dengan usia dan ketidakseimbangan diantara kecepatan hancurnya tulang dan pembentukan tulang yang baru. Senilis berarti bahwa keadaan ini hanya terjadi pada usia lanjut. Penyakit ini biasanya terjadi pada usia diatas 70 tahun dan 2 kali lebih sering menyerang wanita. Wanita seringkali menderita osteoporosis senilis dan postmenopausal.
Kurang dari 5% penderita osteoporosis juga mengalami osteoporosis sekunder, yang disebabkan oleh keadaan medis lainnya atau oleh obat-obatan.Penyakit ini bisa disebabkan oleh gagal ginjal kronis dan kelainan hormonal (terutama tiroid, paratiroid dan adrenal) dan obat-obatan (misalnya kortikosteroid, barbiturat, anti-kejang dan hormon tiroid yang berlebihan). Pemakaian alkohol yang berlebihan dan merokok bisa memperburuk keadaan ini.
Osteoporosis juvenil idiopatik merupakan jenis osteoporosis yang penyebabnya tidak diketahui. Hal ini terjadi pada anak-anak dan dewasa muda yang memiliki kadar dan fungsi hormon yang normal, kadar vitamin yang normal dan tidak memiliki penyebab yang jelas dari rapuhnya tulang.

GEJALA
Kepadatan tulang berkurang secara perlahan (terutama pada penderita osteoporosis senilis), sehingga pada awalnya osteoporosis tidak menimbulkan gejala. Beberapa penderita tidak memiliki gejala.
Jika kepadatan tulang sangat berkurang sehingga tulang menjadi kolaps atau hancur, maka akan timbul nyeri tulang dan kelainan bentuk.
Kolaps tulang belakang menyebabkan nyeri punggung menahun. Tulang belakang yang rapuh bisa mengalami kolaps secara spontan atau karena cedera ringan. Biasanya nyeri timbul secara tiba-tiba dan dirasakan di daerah tertentu dari punggung, yang akan bertambah nyeri jika penderita berdiri atau berjalan. Jika disentuh, daerah tersebut akan terasa sakit, tetapi biasanya rasa sakit ini akan menghilang secara bertahap setelah beberapa minggu atau beberapa bulan. Jika beberapa tulang belakang hancur, maka akan terbentuk kelengkungan yang abnormal dari tulang belakang (punuk Dowager), yang menyebabkan ketegangan otot dan sakit.
Tulang lainnya bisa patah, yang seringkali disebabkan oleh tekanan yang ringan atau karena jatuh. Salah satu patah tulang yang paling serius adalah patah tulang panggul. Yang juga sering terjadi adalah patah tulang lengan (radius) di daerah persambungannya dengan pergelangan tangan, yang disebut fraktur Colles. Selain itu, pada penderita osteoporosis, patah tulang cenderung menyembuh secara perlahan.

DIAGNOSIS
ada seseorang yang mengalami patah tulang, diagnosis osteoporosis ditegakkan berdasarkan gejala, pemeriksaan fisik dan rontgen tulang. Pemeriksaan lebih lanjut mungkin diperlukan untuk menyingkirkan keadaan lainnya yang bisa diatasi, yang bisa menyebabkan osteoporosis.
Untuk mendiagnosis osteoporosis sebelum terjadinya patah tulang dilakukan pemeriksaan yang menilai kepadatan tulang. Pemeriksaan yang paling akurat adalah DXA (dual-energy x-ray absorptiometry). Pemeriksaan ini aman dan tidak menimbulkan nyeri, bisa dilakukan dalam waktu 5-15 menit. DXA sangat berguna untuk:
wanita yang memiliki risiko tinggi menderita osteoporosis
penderita yang diagnosisnya belum pasti
penderita yang hasil pengobatannya harus dinilai secara akurat.

PATOGENESIS
Mekanisme yang mendasari dalam semua kasus osteoporosis adalah ketidakseimbangan antara resorpsi tulang dan pembentukan tulang. Dalam tulang normal, terdapat matrik konstan remodeling tulang; hingga 10% dari seluruh massa tulang mungkin mengalami remodeling pada saat titik waktu tertentu. Proses pengambilan tempat dalam satuan-satuan multiseluler tulang (bone multicellular units (BMUs)) pertama kali dijelaskan oleh Frost tahun 1963. Tulang diresorpsi oleh sel osteoklas (yang diturunkan dari sumsum tulang), setelah tulang baru disetorkan oleh sel osteoblas.

PENGOBATAN
Tujuan pengobatan adalah meningkatkan kepadatan tulang. Semua wanita, terutama yang menderita osteoporosis, harus mengkonsumsi kalsium dan vitamin D dalam jumlah yang mencukupi.
Wanita paska menopause yang menderita osteoporosis juga bisa mendapatkan estrogen (biasanya bersama dengan progesteron) atau alendronat, yang bisa memperlambat atau menghentikan penyakitnya. Bifosfonat juga digunakan untuk mengobati osteoporosis.
Alendronat berfungsi:
mengurangi kecepatan penyerapan tulang pada wanita pasca menopause
meningkatakan massa tulang di tulang belakang dan tulang panggul
mengurangi angka kejadian patah tulang.
Supaya diserap dengan baik, alendronat harus diminum dengan segelas penuh air pada pagi hari dan dalam waktu 30 menit sesudahnya tidak boleh makan atau minum yang lain. Alendronat bisa mengiritasi lapisan saluran pencernaan bagian atas, sehingga setelah meminumnya tidak boleh berbaring, minimal selama 30 menit sesudahnya. Obat ini tidak boleh diberikan kepada orang yang memiliki kesulitan menelan atau penyakit kerongkongan dan lambung tertentu.

Kalsitonin dianjurkan untuk diberikan kepada orang yang menderita patah tulang belakang yang disertai nyeri. Obat ini bisa diberikan dalam bentuk suntikan atau semprot hidung.
Tambahan fluorida bisa meningkatkan kepadatan tulang. Tetapi tulang bisa mengalami kelainan dan menjadi rapuh, sehingga pemakaiannya tidak dianjurkan.
Pria yang menderita osteoporosis biasanya mendapatkan kalsium dan tambahan vitamin D, terutama jika hasil pemeriksaan menunjukkan bahwa tubuhnya tidak menyerap kalsium dalam jumlah yang mencukupi. Jika kadar testosteronnya rendah, bisa diberikan testosteron.
Patah tulang karena osteoporosis harus diobati. Patah tulang panggul biasanya diatasi dengan tindakan pembedahan. Patah tulang pergelangan biasanya digips atau diperbaiki dengan pembedahan. Pada kolaps tulang belakang disertai nyeri punggung yang hebat, diberikan obat pereda nyeri, dipasang supportive back brace dan dilakukan terapi fisik.

PENCEGAHAN
Pencegahan osteoporosi meliputi:
Mempertahankan atau meningkatkan kepadatan tulang dengan mengkonsumsi kalsium yang cukup
Melakukan olah raga dengan beban
Mengkonsumsi obat (untuk beberapa orang tertentu).
Mengkonsumsi kalsium dalam jumlah yang cukup sangat efektif, terutama sebelum tercapainya kepadatan tulang maksimal (sekitar umur 30 tahun). Minum 2 gelas susu dan tambahan vitamin D setiap hari, bisa meningkatkan kepadatan tulang pada wanita setengah baya yang sebelumnya tidak mendapatkan cukup kalsium. Akan tetapi tablet kalsium dan susu yang dikonsumsi setiap hari akhir - akhir ini menjadi perdebatan sebagai pemicu terjadi osteoporosis, berhubungan dengan teori osteoblast.
Olah raga beban (misalnya berjalan dan menaiki tangga) akan meningkatkan kepadatan tulang. Berenang tidak meningkatkan kepadatan tulang.
Estrogen membantu mempertahankan kepadatan tulang pada wanita dan sering diminum bersamaan dengan progesteron. Terapi sulih estrogen paling efektif dimulai dalam 4-6 tahun setelah menopause; tetapi jika baru dimulai lebih dari 6 tahun setelah menopause, masih bisa memperlambat kerapuhan tulang dan mengurangi risiko patah tulang. Raloksifen merupakan obat menyerupai estrogen yang baru, yang mungkin kurang efektif daripada estrogen dalam mencegah kerapuhan tulang, tetapi tidak memiliki efek terhadap payudara atau rahim. Untuk mencegah osteroporosis, bisfosfonat (contohnya alendronat), bisa digunakan sendiri atau bersamaan dengan terapi sulih hormon.

EPIDEMIOLOGI
Sementara ini diperkirakan 1 dari 3 wanita dan 1 dari 12 pria di atas usia 50 tahun di seluruh dunia mengidap osteoporosis. Ini menambah kejadian jutaan fraktur lainnya pertahunnya yang sebagian besar melibatkan lumbar vertebra, panggul dan pergelangan tangan (wrist). Fragility fracture dari tulang rusuk juga umum terjadi pada pria.

Fraktur Panggul
Fraktur panggul paling sering terjadi akibat osteoporosis. Di AS, lebih dari 250.000 fraktur panggul pertahunnya merupakan akibat dari osteoporosis.Ini diperkirakan bahwa seorang wanita kulit putih usia 50 tahun mempunyai waktu hidup 17,5% berisiko fraktur femur proksimal. Insidensi fraktur panggul meningkat setiap dekade dari urutan ke 6 menjadi urutan ke 9 baik untuk wanita maupun pria pada semua populasi. Insidensi tertingi ditemukan pada pria dan wanita usia 80 tahun ke atas.

Fraktur Vertebral
Antara 35-50% dari seluruh wanita usia di atas 50 tahun setidaknya satu mengidap fraktur vertebral. Di AS, 700.000 fraktur vertebra terjadi pertahun, tapi hanya sekitar 1/3 yang diketahui. Dalam urutan kejadian 9.704 wanita usia 68,8 tahun pada studi selama 15 tahun, didapatkan 324 wanita sudah menderita fraktur vertebral pada saat mulai dimasukkan ke dalam penelitian; 18.2% berkembang menjadi fraktur vertebra, tapi risiko meningkat hingga 41.4% pada wanita yang sebelumnya telah terjadi fraktur vertebra.

Fraktur Pergelangan Tangan
Di AS, 250.000 fraktur pergelangan tangan setiap tahunnya merupakan akibat dari osteoporosis.Fraktur pergelangan tangan merupakan tipe fraktur ketiga paling umum dari osteoporosis. Resiko waktu hidup yang ditopang fraktur Colles sekitar 16% untuk wanita kulit putih. Ketika wanita mencapai usia 70 tahun, sekitar 20%-nya setidaknya terdapat satu fraktur pergelangan tangan

Fraktur Tulang Rusuk
Fragility fracture dari tulang iga umumnya terjadi pada laki-laki usia muda 25 tahun ke atas. Tanda-tanda osteoporosis pada pria ini sering diabaikan karena sering aktif secara fisik dan menderita fraktur pada saat berlatih aktivitas fisik. Contohnya ketika jatuh saat berski air atau jet ski. Bagaimanapun, tes cepat dari tingkat testosteron individu berikut diagnosis fraktur akan nampak dengan mudah apakah individu kemungkinan berisiko.

bronkitis pada anak

Bronkitis pada Anak
1. Pengertian
Secara harfiah bronkitis adalah suatu penyakit yang ditanda oleh inflamasi bronkus. Secara klinis pada ahli mengartikan bronkitis sebagai suatu penyakit atau gangguan respiratorik dengan batuk merupakan gejala yang utama dan dominan. Ini berarti bahwa bronkitis bukan penyakit yang berdiri sendiri melainkan bagian dari penyakit lain tetapi bronkitis ikut memegang peran.( Ngastiyah, 1997 )
Bronkitis berarti infeksi bronkus. Bronkitis dapat dikatakan penyakit tersendiri, tetapi biasanya merupakan lanjutan dari infeksi saluran peranpasan atas atau bersamaan dengan penyakit saluran pernapasan atas lain seperti Sinobronkitis, Laringotrakeobronkitis, Bronkitis pada asma dan sebagainya (Gunadi Santoso, 1994)
Sebagai penyakit tersendiri, bronkitis merupakan topik yang masih diliputi kontroversi dan ketidakjelasan di antara ahli klinik dan peneliti. Bronkitis merupakan diagnosa yang sering ditegakkan pada anak baik di Indonesia maupun di luar negeri, walaupun dengan patokan diagnosis yang tidak selalu sama.(Taussig, 1982; Rahayu, 1984)
Kesimpangsiuran definisi bronkitis pada anak bertambah karena kurangnya konsesus mengenai hal ini. Tetapi keadaan ini sukar dielakkan karena data hasil penyelidikan tentang hal ini masih sangat kurang.
2. Review Anatomi Fisiologi Sistem Pernapasan
Pernapasan adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen ke dalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Fungsi dari sistem pernapasan adalah untuk mengambil O2 yang kemudian dibawa oleh darah ke seluruh tubuh untuk mengadakan pembakaran, mengeluarkan CO2 hasil dari metabolisme .
a. Hidung
Merupakan saluran udara yang pertama yang mempunyai dua lubang dipisahkan oleh sekat septum nasi. Di dalamnya terdapat bulu-bulu untuk menyaring udara, debu dan kotoran. Selain itu terdapat juga konka nasalis inferior, konka nasalis posterior dan konka nasalis media yang berfungsi untuk mengahangatkan udara.
b. Faring
Merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan jalan makanan. Terdapat di bawah dasar pernapasan, di belakang rongga hidung, dan mulut sebelah depan ruas tulang leher. Di bawah selaput lendir terdapat jaringan ikat, juga di beberapa tempat terdapat folikel getah bening.
c. Laring
Merupakan saluran udara dan bertindak sebelum sebagai pembentuk suara. Terletak di depan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke dalam trakea di bawahnya. Laring dilapisi oleh selaput lendir, kecuali pita suara dan bagian epiglottis yang dilapisi oleh sel epitelium berlapis.
d. Trakea
Merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 – 20 cincin yang terdiri dari tulang rawan yang berbentuk seperti tapal kuda yang berfungsi untuk mempertahankan jalan napas agar tetap terbuka. Sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar yang disebut sel bersilia, yang berfungsi untuk mengeluarkan benda asing yang masuk bersama-sama dengan udara pernapasan.
e. Bronkus
Merupakan lanjutan dari trakea, ada 2 buah yang terdapat pada ketinggian vertebra thorakalis IV dan V. mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus kanan lebih besar dan lebih pendek daripada bronkus kiri, terdiri dari 6 – 8 cincin dan mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri terdiri dari 9 – 12 cincin dan mempunyai 2 cabang. Cabang bronkus yang lebih kecil dinamakan bronkiolus, disini terdapat cincin dan terdapat gelembung paru yang disebut alveolli.
f. Paru-paru
Merupakan alat tubuh yang sebagian besar dari terdiri dari gelembung-gelembung. Di sinilah tempat terjadinya pertukaran gas, O2 masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah.
3. Klasifkasi
a. Bronkitis Akut
Bronkitis akut pada bayi dan anak biasanya juga bersama dengan trakeitis, merupakan penyakit saluran napas akut (ISNA) yang sering dijumpai.
b. Bronkitis Kronik dan atau Batuk Berulang
Bronkitis Kronik dan atau berulang adalah kedaan klinis yang disebabkan oleh berbagai sebab dengan gejala batuk yang berlangsung sekurang-kurangnya selama 2 minggu berturut-turut dan atau berulang paling sedikit 3 kali dalam 3 bulan dengan atau tanpa disertai gejala respiratorik dan non respiratorik lainnya (KONIKA, 1981). Dengan memakai batasan ini maka secara jelas terlihat bahwa Bronkitis Kronik termasuk dalam kelompok BKB tersebut. Dalam keadaan kurangnya data penyelidikan mengenai Bronkitis Kronik pada anak maka untuk menegakkan diagnosa Bronkitis Kronik baru dapat ditegakkan setelah menyingkirkan semua penyebab lainnya dari BKB.

4. Etiologi
Penyebab utama penyakit Bronkitis Akut adalah adalah virus. Sebagai contoh Rhinovirus Sincytial Virus (RSV), Infulenza Virus, Para-influenza Virus, Adenovirus dan Coxsakie Virus. Bronkitis Akut selalu terjadi pada anak yang menderita Morbilli, Pertusis dan infeksi Mycoplasma Pneumonia. Belum ada bukti yang meyakinkan bahwa bakteri lain merupakan penyebab primer Bronkitis Akut pada anak. Di lingkungan sosio-ekonomi yang baik jarang terdapat infeksi sekunder oleh bakteri. Alergi, cuaca, polusi udara dan infeksi saluran napas atas dapat memudahkan terjadinya bronkitis akut.
Sedangkan pada Bronkitis Kronik dan Batuk Berulang adalah sebagai berikut :
a. Spesifik
1) Asma
2) Infeksi kronik saluran napas bagian atas (misalnya sinobronkitis).
3) Infeksi, misalnya bertambahnya kontak dengan virus, infeksi mycoplasma, hlamydia, pertusis, tuberkulosis, fungi/jamur.
4) Penyakit paru yang telah ada misalnya bronkietaksis.
5) Sindrom aspirasi.
6) Penekanan pada saluran napas
7) Benda asing
8) Kelainan jantung bawaan
9) Kelainan sillia primer
10) Defisiensi imunologis
11) Kekurangan anfa-1-antitripsin
12) Fibrosis kistik
13) Psikis
b. Non-spesifik
1. Asap rokok
2. Polusi udara
5. Patofisiologi
Virus
(penyebab tersering infeksi) - Masuk saluran pernapasan - Sel mukosa dan sel silia - Berlanjut - Masuk saluran pernapasan(lanjutan) - Menginfeksi saluran pernapasan - Bronkitis - Mukosa membengkak dan menghasilkan lendir - Pilek 3 – 4 hari - Batuk (mula-mula kering kemudian berdahak) - Riak jernih - Purulent - Encer - Hilang - Batuk - Keluar - Suara ronchi basah atau suara napas kasar - Nyeri subsernal - Sesak napas - Jika tidak hilang setelah tiga minggu - Kolaps paru segmental atau infeksi paru sekunder (pertahanan utama) (Sumber : dr.Rusepno Hasan, Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak, 1981)

6. Tanda dan gejala
Menurut Gunadi Santoso dan Makmuri (1994), tanda dan gejala yang ada yaitu :
- Biasanya tidak demam, walaupun ada tetapi rendah
- Keadaan umum baik, tidak tampak sakit, tidak sesak
- Mungkin disertai nasofaringitis atau konjungtivitis
- Pada paru didapatkan suara napas yang kasar
Menurut Ngastiyah (1997), yang perlu diperhatikan adalah akibat batuk yang lama, yaitu :
- Batuk siang dan malam terutama pada dini hari yang menyebabkan klien murang istirahat
- Daya tahan tubuh klien yang menurun
- Anoreksia sehingga berat badan klien sukar naik
- Kesenangan anak untuk bermain terganggu
- Konsentrasi belajar anak menurun

7. Komplikasi
a. Bronkitis Akut yang tidak ditangani cenderung menjadi Bronkitis Kronik
b. Pada anak yang sehat jarang terjadi komplikasi, tetapi pada anak dengan gizi kurang dapat
terjadi Othithis Media, Sinusitis dan Pneumonia
c. Bronkitis Kronik menyebabkan mudah terserang infeksi
d. Bila sekret tetap tinggal, dapat menyebabkan atelektasisi atau Bronkietaksis

8. Pemeriksaan Penunjang
a. Foto Thorax : Tidak tampak adanya kelainan atau hanya hyperemia
b. Laboratorium : Leukosit > 17.500.
9. Penatalaksanaan
a. Tindakan Perawatan
Pada tindakan perawatan yang penting ialah mengontrol batuk dan mengeluarakan lendir
- Sering mengubah posisi
- Banyak minum
- Inhalasi
- Nebulizer
- Untuk mempertahankan daya tahan tubuh, setelah anak muntah dan tenang perlu
diberikan minum susu atau makanan lain
b. Tindakan Medis
- Jangan beri obat antihistamin berlebih
- Beri antibiotik bila ada kecurigaan infeksi bakterial
- Dapat diberi efedrin 0,5 – 1 mg/KgBB tiga kali sehari
- Chloral hidrat 30 mg/Kg BB sebagai sedatif
10. Pencegahan
Menurut Ngastiyah (1997), untuk mengurangi gangguan tersebut perlu diusahakan agar batuk tidak bertambah parah.
- Membatasi aktivitas anak
- Tidak tidur di kamar yang ber AC atau gunakan baju dingin, bila ada yang tertutup lehernya
- Hindari makanan yang merangsang
- Jangan memandikan anak terlalu pagi atau terlalu sore, dan mandikan anak dengan air hangat
- Jaga kebersihan makanan dan biasakan cuci tangan sebelum makan
- Menciptakan lingkungan udara yang bebas polusi
Stroke Haemoragic

A. Pengertian

Stroke secara umum merupakan defisit neurologis yang mempunyai serangan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari terganggunya pembuluh darah otak (hudak dan Gallo, 1997)

Stroke digunakan untuk menamakan sindrome hemiparese atau hemiparalisis akibat lesi vascular, yang secara tiba tiba daerah otak tidak menerima darah karena arteri yang memperdarahi daerah tersebut tersumbat, putus atau pecah.

B. STROKE HAEMORAGIK

Adalah bagian dari klasifikasi stroke, dimana perdarahan intra cerebral dan mungkin perdarahan sub arachnoid yang disebabkan karena pecahnya pembuluh darah otak pada daerah tertentu. Kejadian biasanya saat melakukan aktifitas, namun dapat juga saat istirahat dan kesadaran pasien umunya menurun.

C. PATOFISIOLOGI


D. FAKTOR RESIKO

Hipertensi, perokok, penyakit jantung terutama artrial fibrilasi, cerebral aneurisma, aterosclerosis, stroke sebelumnya atau TIA, Diabetes, Polisitemia, usila


E. GEJALA KLINIK

· mendadak, nyeri kepala

· Paraesthesia, paresis,Plegia sebagian badan

· Dysphagia

· Aphasia

· Gangguan penglihatan

· Perubahan kemampuan kognitif



F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

· CT Scan : Haemoragi: sub dural, sub aracnoid, intra cerebral. Edema, Iskemia

· EEG : Mengidentifikasi area lesi dan gelombang listrik

· Angiografi : Haemoragi, obstruksi arteri, oklusi dan ruptur

· MRI : Infark, perdarahan, kelainan arteri venous

· Lumbal Punksi : Pada perdarahan Sub Arachnoid dan intra cerebral cairan cerebro spinal

mengandung darah


G. PENATALAKSANAAN


1. Phase Akut:

· Pertahankan fungsi vital: jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan sirkulasi

· Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation: Nimotop

· Pencegahan peningkatan TIK

· Mengurangi edema cerebral dengan diuretik

2. Post phase akut

· Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik

· Program fisiotherapi

· Penangan masalah psikososial


H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN UTAMA

· Monitor tanda vital

· Monitor tingkat kesadaran

· Mengkaji fungsi eliminasi

· Mengkaji adanya gerakan involunter

· Mengkaji kemampuan ADLs

· Mengkaji kemampuan gerakan-otot


I. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

· Nyeri kepala b.d. gangguan vascular cerebral: perdarahan cerebral

· Gangguan perfuisi jaringan otak b.d edema cerebral

· Self care deficit b.d parsial paralisis

· Gangguan mobilitas fisik b.d kelemahan fisik/motorik

· Konstipasi b.d. gangguan sensorik motorik

· Cemas b.d. kurangnya pengetahuan tentang penyakit dan perawatannya

· Resiko terjadi gangguan integritas kulit b.d bed rest yang lama